Collegamenti metabolici tra cambiamenti indotti dalla dieta nell’intestino e NASH

L’eccessiva assunzione di saccarosio è una delle principali cause dell’obesità e di altre malattie, come la steatosi epatica non alcolica (NAFLD) e la più grave steatoepatite non alcolica (NASH). Inoltre, una dieta ipercalorica porta a disbiosi intestinale e infiammazione, che a sua volta provoca steatoepatite non alcolica. Gli scienziati hanno recentemente rivisto il legame metabolico tra i cambiamenti indotti dalla dieta nell’intestino e la NASH. Questa recensione è disponibile su iScienza.

Stabile: Enterite indotta dalla dieta: principali cause dell’obesità indotta da NASH. Credito immagine: Miniera magica/Shutterstock

Macronutrienti e metabolismo

I macronutrienti, come proteine, carboidrati e grassi, si ottengono consumando cibo. Vengono assorbiti nella parete intestinale, seguendo le funzioni digestive e metaboliche nell’intestino. Quindi, questi macronutrienti vengono trasportati in organi distanti, dove vengono utilizzati come energia chimica necessaria per il funzionamento degli organi.

I carboidrati complessi vengono scomposti in monosaccaridi (come fruttosio e glucosio), che vengono poi assorbiti nel trasportatore del glucosio 5 (Glut5) e Glut2 (trasportatore legato al sodio-glucosio-1 (SGLT-1). L’intestino viene trasportato al fegato attraverso i vasi sanguigni mesenterici e la vena porta.

Le proteine ​​vengono convertite prima in peptidi e infine in amminoacidi. Viene trasportato al fegato attraverso la vena porta. Nel fegato, l’ammoniaca tossica viene rapidamente convertita in urea, che viene eliminata dal corpo attraverso l’urina.

Tra i tre principali grassi alimentari (fosfolipidi, trigliceridi e derivati ​​del colesterolo), i trigliceridi vengono digeriti in sequenza in monogliceridi e acidi grassi. Questi prodotti digeriti vengono assorbiti e risintetizzati in trigliceridi, che vengono incorporati nelle lipoproteine. Queste lipoproteine ​​vengono trasportate dall’intestino al fegato dai vasi linfatici.

Accumulo di energia in eccesso e squilibrio metabolico

Nella maggior parte dei casi, il consumo di una dieta ricca di grassi (HFD) e di bevande zuccherate (SSB) si traduce in un bilancio energetico positivo. Questa condizione si verifica quando il consumo energetico è superiore a quello utilizzato. Il corpo immagazzina l’energia in eccesso sotto forma di grasso negli adipociti, il che porta a uno scarso metabolismo e all’obesità.

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L’obesità è associata ad un aumento dell’indice di massa corporea (BMI), che è stato associato ad un aumento della mortalità sia nei maschi che nelle femmine. L’obesità indotta dalla dieta (DIO) aumenta il rischio di diverse condizioni croniche, come le malattie cardiovascolari (CVD), il diabete mellito di tipo 2 (T2DM) e diversi tipi di cancro (come fegato, seno e colon). DIO promuove l’accumulo di goccioline lipidiche nel parenchima epatico, che promuove lo sviluppo di NAFLD.

La NAFLD comprende la steatosi benigna, caratterizzata da un lieve aumento dei livelli di trigliceridi negli epatociti. Tuttavia, la steatoepatite non alcolica è una condizione più grave che comporta un’ulteriore infiammazione. La steatoepatite non alcolica è associata a cirrosi epatica più grave con cirrosi.

La progressione della steatosi epatica non alcolica alla steatosi epatica non alcolica è solitamente causata da stress cellulare (stress ossidativo e reticolo endoplasmatico (ER)) e infiammazione. È interessante notare che gli studi basati sulla chirurgia bariatrica hanno rivelato NAFLD nell’85-95% dei pazienti obesi.

Effetti dei macronutrienti sul microbiota intestinale

I batteri intestinali svolgono un ruolo importante nel metabolismo energetico intestinale. Una grande quantità di zucchero e cibi grassi viene rapidamente assorbita nell’intestino tenue e una quantità molto piccola raggiunge il colon. Di conseguenza, il microbiota intestinale viene privato di nutrienti essenziali per la sua crescita e sopravvivenza. Questa scoperta rivela che seguire una dieta ricca di calorie e zuccheri porta alla displasia gastrointestinale. Al contrario, una dieta ricca di fibre e a base vegetale inverte la condizione nota come eubiosi intestinale.

La disbiosi intestinale viene solitamente descritta in base al rapporto persistenza/batteri, con un rapporto aumentato che è un segno di obesità causata dal microbiota. La dieta occidentale, che è considerata una dieta ricca di grassi, induce la disbatteriosi intestinale che promuove l’infiammazione e lo stress delle cellule ER enteriche.

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Molti studi hanno documentato che una dieta ad alto contenuto di fruttosio (HFrD) sottoregola le proteine ​​della giunzione stretta (TJP), che successivamente porta a un’elevata neolipidogenesi epatica (DNL). Questi studi hanno evidenziato che il DNL è associato alla sintesi di nuovi lipidi da glucosio e fruttosio attraverso l’attivazione dell’enzima acetil-CoA carbossilasi (ACC).

La sottoregolazione dei TJP da parte di HFrD porta al deterioramento della barriera intestinale, che promuove la fuoriuscita di prodotti batterici (ad esempio, lipopolisaccaride-LPS) e metaboliti di origine intestinale nella circolazione portale. Questa perdita fa sì che LPS raggiunga il fegato. Nel fegato, LPS si lega al recettore Toll-like 4 (TLR4) sui macrofagi e induce il rilascio di mediatori dell’infiammazione, che causa l’epatite e lo sviluppo di NAFLD/NASH.

Trattamento terapeutico della steatoepatite non alcolica

Negli Stati Uniti, la steatoepatite non alcolica è la principale causa di trapianti di fegato. Attualmente sono in corso circa 30 studi clinici per identificare potenziali farmaci candidati per il trattamento della NASH. Alcune semplici misure preventive per la NASH includono la modifica dello stile di vita attraverso una dieta sana, esercizio fisico e chirurgia bariatrica.

Poiché il microbiota intestinale è stato associato alla NASH indotta dall’obesità, gli scienziati considerano l’asse intestino-fegato un importante bersaglio terapeutico. Le alterazioni del microbiota intestinale che interessano l’asse intestino-fegato influenzano l’infiammazione, la disregolazione lipidica epatica, la fibrosi e la fibrosi epatica.

Un approccio di restrizione dietetica può anche alleviare i casi di steatoepatite non alcolica. Diversi interventi terapeutici farmacologici, come Orlistat, IMM-124e e trapianto di microbiota fecale (FMT), sono stati esplorati per il trattamento della NASH indotta dall’obesità.

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Giustina Rizzo

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