Stanno aumentando le prove che un virus del giardino diversificato che a volte causa la mono negli adolescenti sia la causa alla base della sclerosi multipla, una rara malattia neurologica in cui il sistema immunitario attacca il cervello e il midollo spinale, rimuovendo l’isolamento protettivo attorno alle cellule nervose, chiamato mielina.
Non è ancora chiaro come il virus – il virus di Epstein-Barr (EBV) – possa scatenare la SM e perché la SM si sviluppi in una piccola parte di persone. Circa il 95% degli adulti è stato infettato da EBV, che più spesso infetta durante l’infanzia. Nel frattempo, la SM spesso si sviluppa tra i 20 ei 40 anni e si stima che colpisca Circa un milione di persone negli Stati Uniti. Tuttavia, anni di prove hanno costantemente indicato legami tra il virus dell’infanzia e la malattia demielinizzante cronica più avanti nella vita.
con Uno studio pubblicato oggi su ScienceIl legame è più forte che mai ed esperti esterni affermano che le nuove scoperte forniscono prove più “convincenti” che l’EBV non è solo legato alla sclerosi multipla; È un catalizzatore primario per la malattia. Lo studio ha rilevato, tra le altre cose, che le persone avevano un rischio 32 volte maggiore di sviluppare la sclerosi multipla dopo l’infezione da EBV nella prima età adulta.
“È un articolo fantastico”, ha detto ad Ars in un’intervista la dott.ssa Ruth Dobson, professoressa di neuroscienze preventive ed esperta di SM alla Queen Mary University di Londra. Dobson ha detto che non era coinvolto nello studio della nuova scienza. “È un’altra prova che rafforza davvero questa teoria” che l’EBV causa la sclerosi multipla.
nuovi risultati
Per lo studio, i ricercatori guidati dal neuroepidemiologo di Harvard, il dottor Kjetil Bjornevik, hanno scavato un deposito eccezionalmente ricco di campioni di siero sanguigno prelevati da un pool di oltre 10 milioni di militari in servizio attivo tra il 1993 e il 2013 e di giovani militari nel corso di esami standard Per le infezioni, in particolare l’HIV.
Nel gruppo, c’erano 801 membri che avevano sviluppato la SM e avevano conservato fino a tre campioni di siero prima della diagnosi. Ciò ha offerto ai ricercatori un’opportunità unica di tornare indietro nel tempo ed esaminare campioni di siero di pazienti con SM anni prima che sviluppassero la malattia. I ricercatori potrebbero anche confrontare campioni di 801 pazienti con SM e campioni di 1.566 membri del gruppo che non avevano la SM e potrebbero fungere da controlli.
Delle 801 persone che hanno sviluppato la SM, tutti i soggetti tranne uno avevano anticorpi che indicavano un’infezione da EBV al momento della diagnosi di SM. La maggior parte delle infezioni da EBV si verificano all’inizio della loro vita. All’inizio del periodo di 20 anni, solo 35 degli 801 pazienti con SM avevano un risultato EBV-negativo. Alla fine del periodo, 34 di questi 35 avevano sviluppato anticorpi contro EBV, noti anche come sieroconversione, prima della diagnosi.
Bjornevik e colleghi hanno confrontato questi 35 individui inizialmente negativi per EBV con 107 membri del gruppo di controllo che sono risultati inizialmente negativi anche loro. Hanno scoperto che il tasso di sieroconversione in 35 persone che avrebbero sviluppato la SM era significativamente più alto del tasso nel gruppo di controllo: il 97% dei 35 sieroconvertito prima della diagnosi mentre solo il 57% del gruppo di controllo si era sieroconvertito entro il periodo di 20 anni. Da questi dati, i ricercatori hanno calcolato che coloro che si erano sieroconvertiti avevano un rischio 32 volte maggiore di sviluppare la SM.
Non è chiaro il motivo per cui un singolo paziente con SM non ha mostrato sieroconversione durante lo studio. Gli autori ipotizzano che, dati i gap di campionamento, sia possibile che il soggetto abbia effettuato una sieroconversione tra l’ultimo campionamento e la diagnosi. È anche possibile che una persona sia stata diagnosticata erroneamente con la SM o abbia avuto EBV ma per qualche motivo la sieroconversione non è stata eseguita. È anche possibile che una persona abbia una forma rara di SM causata da qualcosa di diverso da EBV. Indipendentemente da ciò, gli autori hanno concluso che la condizione distante non ha compromesso la forte connessione tra SM ed EBV.
Ma EBV non è stato l’unico virus esaminato dai ricercatori. In effetti, hanno esaminato i campioni di siero per gli anticorpi che colpiscono più di 200 virus. L’esame ha indicato che il rischio di sviluppare la SM non è aumentato dopo l’infezione con qualsiasi virus diverso da EBV. Inoltre, quando i ricercatori hanno confrontato le risposte anticorpali totali ai virus nei pazienti con SM con quelle del gruppo di controllo, hanno scoperto che le risposte anticorpali totali erano simili. Ciò indica che non vi era alcun tipo di disregolazione immunitaria sottostante che stimolasse lo sviluppo della SM dopo l’infezione da EBV.
